Гиперурикемия: причины, симптомы и как снизить мочевую кислоту

Анализ крови показал повышенную мочевую кислоту, но суставы не болят и подагры никогда не было. Стоит ли беспокоиться? Ответ — да, но без паники. Гиперурикемия — повышенный уровень мочевой кислоты в крови — существует годами без каких-либо симптомов, но при этом медленно и незаметно повреждает почки, сосуды и суставы. Разбираем, откуда берётся этот показатель, когда он действительно опасен и что с этим делать.

Что такое мочевая кислота и откуда она берётся

Мочевая кислота — конечный продукт обмена пуринов, азотистых оснований, из которых состоит ДНК. Когда клетки гибнут или пища переваривается, пурины расщепляются до мочевой кислоты. Она выводится преимущественно почками (около 70%) и через кишечник (30%).

В норме производство и выведение мочевой кислоты сбалансированы. Гиперурикемия развивается, когда этот баланс нарушается: либо производится слишком много (повышенный распад клеток, избыток пуринов в пище), либо почки выводят слишком мало. Чаще всего — обе причины действуют вместе.

Мочевая кислота не просто «отход производства» — в физиологических концентрациях она обладает антиоксидантными свойствами. Проблема начинается, когда её концентрация превышает порог растворимости: ураты кристаллизуются в тканях, суставах и почках.

Нормы мочевой кислоты в крови

Референсные значения зависят от пола, а у женщин — от менопаузального статуса (эстрогены усиливают почечную экскрецию уратов).

Группа	Норма (мкмоль/л)	Норма (мг/дл)
Мужчины	200–420	3,4–7,0
Женщины до менопаузы	140–360	2,4–6,0
Женщины после менопаузы	200–420	3,4–7,0

Гиперурикемия диагностируется при превышении 420 мкмоль/л (7,0 мг/дл) у мужчин и 360 мкмоль/л (6,0 мг/дл) у женщин репродуктивного возраста. Пороговая концентрация кристаллизации уратов — около 420 мкмоль/л при нормальной температуре тела.

Причины гиперурикемии

Первичная гиперурикемия — генетически обусловленное снижение почечной экскреции уратов или избыточная их продукция (редкие ферментативные дефекты, например дефицит гипоксантинфосфорибозилтрансферазы — синдром Леша–Нихана).

Вторичная гиперурикемия — следствие другого состояния или воздействия:

• Диета, богатая пуринами: красное мясо, субпродукты (печень, почки), морепродукты (анчоусы, сардины, мидии), мясные бульоны, дрожжи. Алкоголь — особенно пиво и крепкие напитки — повышает мочевую кислоту двойным механизмом: пурины в пиве + нарушение почечной экскреции этанолом.
• Почечная недостаточность — снижение клиренса уратов. Нарастание креатинина и мочевой кислоты идут параллельно при хронической болезни почек.
• Метаболический синдром и инсулинорезистентность — инсулин снижает почечную экскрецию уратов; при ожирении дополнительно увеличивается их продукция.
• Лекарства: тиазидные диуретики и фуросемид — наиболее частые ятрогенные причины гиперурикемии. Аспирин в малых дозах, циклоспорин, никотиновая кислота также повышают уровень мочевой кислоты.
• Онкологические заболевания и их лечение: массивный распад опухолевых клеток (синдром лизиса опухоли при химиотерапии) вызывает резкий выброс пуринов. Множественная миелома и другие гематологические опухоли — характерные причины вторичной гиперурикемии.
• Гипотиреоз — снижает почечный клиренс уратов.

Чем опасна гиперурикемия без симптомов

Многие люди с гиперурикемией никогда не имели подагрического приступа и считают повышенную мочевую кислоту безобидной находкой. Это опасное заблуждение — хроническая гиперурикемия повреждает органы даже без видимой клиники.

Подагра — не единственное следствие гиперурикемии. Это только самый громкий вариант. Большинство людей с повышенной мочевой кислотой не имеют подагры годами, но молчаливое повреждение уже происходит. Подробнее — в статье о подагре.

Уратная нефропатия — отложение кристаллов уратов в почечных канальцах и интерстиции. Проявляется снижением концентрационной способности почек, протеинурией и постепенным ростом креатинина. При длительной тяжёлой гиперурикемии возможно развитие хронической болезни почек.

Нефролитиаз — уратные камни составляют 5–10% всех почечных камней. Риск образования камней резко возрастает при кислой моче (pH < 5,5) — именно при таком pH ураты переходят из растворённого состояния в кристаллическое.

Кардиоваскулярный риск — гиперурикемия ассоциируется с повышенным риском гипертонии, метаболического синдрома и сердечно-сосудистых событий, хотя является ли она независимым причинным фактором — активно дискутируется.

Как проводится диагностика

Мочевая кислота в крови — основной тест. Сдают натощак; за сутки исключают алкоголь, богатую пуринами пищу и интенсивные нагрузки (всё это транзиторно повышает уровень). При однократно повышенном результате анализ повторяют.

Креатинин и СКФ — оценка функции почек. При гиперурикемии на фоне почечной недостаточности причина и следствие тесно переплетены.

Анализ мочи — оценивают экскрецию мочевой кислоты и pH. Стойкая кислая реакция мочи (pH < 5,5) — фактор риска уратного нефролитиаза. Суточная экскреция мочевой кислоты разграничивает перепродукцию (> 800 мг/сут) от недостаточной экскреции.

Анализ на функцию почек — комплексная оценка при подозрении на уратную нефропатию.

Лечение и снижение мочевой кислоты

Тактика зависит от уровня мочевой кислоты, наличия симптомов и сопутствующих заболеваний.

Диета и образ жизни — первый шаг

Ограничить или исключить: красное мясо и субпродукты; морепродукты с высоким содержанием пуринов (анчоусы, сардины, мидии); алкоголь — особенно пиво; сладкие напитки с фруктозой (фруктоза ускоряет синтез мочевой кислоты).

Увеличить: потребление воды (2–3 л/сут) — ощелачивает мочу и снижает риск кристаллизации; молочные продукты с низким содержанием жира — снижают урикемию; кофе — умеренное потребление ассоциируется со снижением мочевой кислоты.

Диетические меры снижают мочевую кислоту на 60–90 мкмоль/л — это важно, но зачастую недостаточно для нормализации при значительной гиперурикемии.

Медикаментозное лечение

Показания к медикаментозному снижению мочевой кислоты при бессимптомной гиперурикемии — не установлены однозначно. Большинство рекомендаций предписывают лечение при:

• Подагрическом артрите (любой эпизод)
• Уратном нефролитиазе
• Уратной нефропатии
• Тофусной подагре
• Уровне мочевой кислоты > 540 мкмоль/л у пациентов с высоким кардиоваскулярным риском или хронической болезнью почек

Аллопуринол — ингибитор ксантиноксидазы, снижает синтез мочевой кислоты. Первая линия при большинстве показаний. Начинают с малой дозы (100 мг/сут) с постепенным повышением до достижения целевого уровня (< 360 мкмоль/л).

Феброксостат — альтернатива аллопуринолу при его непереносимости или почечной недостаточности.

Пробенецид, бензбромарон — урикозурики (усиливают почечную экскрецию). Применяют при сниженной экскреции мочевой кислоты у пациентов с сохранной функцией почек.

Когда нужно обратиться к врачу

Плановая консультация ревматолога или терапевта: мочевая кислота выше 480 мкмоль/л при любых обстоятельствах; гиперурикемия в сочетании с снижением функции почек или мочекаменной болезнью; повторяющиеся эпизоды боли в суставах после обильного застолья или алкоголя.

Срочно: острый артрит с покраснением, отёком и нестерпимой болью в суставе (особенно большой палец стопы) — первый признак подагры, требующей немедленного лечения.

Статья носит ознакомительный характер. Диагностику и лечение назначает врач-ревматолог или терапевт.